REMÉDIOS QUE PODEM FAZER MAL AOS RINS:

Saiba quais são os remédios que podem lesionar os rins e são contraindicados para quem tem doença renal

Os rins são os principais responsáveis pela filtração e eliminação de substâncias tóxicas do sangue. Porém, mesmo o rim pode sofrer efeitos adversos de algumas destas substâncias. Vários medicamentos usados frequentemente na prática médica podem causar lesão nos rins se forem usados de modo inapropriado. Damos o nome de drogas nefrotóxicas todas aquelas que apresentam potencial risco de causar lesão nos rins.

Além da lesão direta de certas substâncias nos rins, existe também um grupo de drogas que são seguras em pessoas sadias, mas se tornam perigosas em pacientes que já apresentam doença prévia nos rins, fazendo com que haja piora da doença renal.

Várias destas drogas são extremamente comuns e muitas vezes vendidas sem prescrição médica. Vou falar um pouquinho das principais drogas nefrotóxicas.

ATENÇÃO: esse texto não tem como objetivo assustar ninguém, nem fazer propaganda contra medicamentos. O objetivo é mostrar como a auto-medicação pode ser perigosa e trazer prejuízos que as pessoas nem imaginam que possam acontecer.

1.) ANTI-INFLAMATÓRIOS (leia também: ANTI-INFLAMATÓRIOS | AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS)

O grande vilão dos rins são os anti-inflamatórios não esteróides (AINES). O principal efeito é a redução da filtração renal, ou seja, da capacidade dos rins em filtrar o sangue. Pessoas sadias toleram essa alteração sem maiores complicações. O problema ocorre naqueles que tem insuficiência renal (principalmente em fases avançadas), e portanto, já apresentam a filtração renal diminuída de base. Esse grupo apresenta grande risco de falência renal aguda e, muitas vezes, necessitam de hemodiálise de urgência. O risco cresce a partir do 3º dia de uso. O anti-inflamatório é, portanto, uma droga contra-indicada em pacientes com insuficiência renal.

Outra lesão relacionada aos anti-inflamatórios é a nefrite intersticial, uma espécie de reação alérgica localizada no rim. A nefrite intersticial pode ser causada por várias drogas além dos anti-inflamatórios e se apresenta principalmente como uma insuficiência renal aguda, com rápida elevação da creatinina (VOCÊ SABE O QUE É CREATININA ?). No caso da nefrite intersticial dos anti-inflamatórios ela apresenta uma característica especial que é a presença concomitante de proteinúria e síndrome nefrótica (leia: PROTEINÚRIA, URINA ESPUMOSA E SÍNDROME NEFRÓTICA).

É bom deixar claro que a nefrite intersticial não é uma reação comum, principalmente se levarmos em conta a quantidade de pessoas que tomam anti-inflamatórios no mundo.

Um terceiro tipo de lesão, mais incomum ainda, é o induzido por uso crônico de anti-inflamatórios, mesmo em pessoas normais. Parece que para pessoas com rins normais desenvolverem lesão renal pelo uso prolongado de AINES , são necessários no mínimo 5000 comprimidos ao longo da vida. Isso equivale a 7 anos de anti-inflamatórios diários em um regime de 12/12 horas.

O AAS (aspirina) também é um anti-inflamatório e deve ser usado com cautela em pacientes com doenças renais. Para mais detalhes, leia: ASPIRINA | AAS | Indicações e efeitos colaterais

2.) ANTIBIÓTICOS

Os antibióticos também são causa de nefrite intersticial. Diferentemente da nefrite pelos anti-inflamatórios, no caso dos antibióticos a proteinúria é pequena, mas outros sintomas como febre e manchas vermelhas pelo corpo associado a insuficiência renal aguda, ocorrem com maior frequência.

Vários antibióticos podem causar nefrite intersticial, principalmente as penicilinas, rifampicina, ciprofloxacino e trimetoprim/sulfametoxazol (Bactrim®)

Alguns antibióticos são nefrotóxicos por natureza e devem ser evitados em doente renais crônicos. São eles:

- Aminoglicosídeos: Gentamicina, Amicacina, Estreptomicina, Tobramicina e Neomicina
- Anfotericina B
- Pentamidina

Leia mais sobre antibióticos em: ANTIBIÓTICOS | Tipos, resistência e indicações

3.) ANALGÉSICOS

A lesão renal renal pelo uso prolongado de analgésicos era muito comum até a década de 80, e caiu vertiginosamente após a retirada da Fenacetina do mercado. Hoje as lesões relacionadas aos analgésicos são causados pelo uso diário e prolongado do Paracetamol (acetaminofeno), principalmente se associado ao ácido acetilsalicílico (AAS). Também são lesões raras, mas que existem.

A Dipirona é muito pouco usada na Europa e nos EUA, por isso existem poucos estudos sobre seu toxicidade renal.

4.) CONTRASTE DE EXAME RADIOLÓGICO

Doentes com insuficiência renal devem evitar contrastes radiológicos sempre que possível. Se o exame for imprescindível, deve-se realizar uma preparação do paciente para minimizar os efeitos. Os principais exames que usam contrastes nefrotóxicos são:

- Tomografia computadorizada
- Cateterismo cardíaco
- Urografia excretora
- Angiografia
- Ressonância magnética (perigoso apenas em insuficiência renal avançada)

5.) OUTRAS DROGAS

- LÍTIO: usada principalmente no distúrbio bipolar ( antigo distúrbio maníaco-depressivo)
- ACICLOVIR: antiviral
- INDINAVIR: anti-retroviral usado na SIDA (AIDS)
- CICLOSPORINA: imunossupressor usado em transplantes e doenças auto-imunes
- TACROLIMUS: igual ciclosporina
- CICLOFOSFAMIDA: imunossupressor usado em doenças auto-imunes e algumas neoplasias

Existem cada vez mais relatos sobre casos de lesão renal induzidas pelas chamadas ervas chinesas tradicionais. Já são mais de 150 casos de pessoas que usavam essas ervas para emagrecer e desenvolveram insuficiência renal aguda com necessidade de hemodiálise.

Poucos são os procedimentos médicos isentos de riscos. A automedicação é perigosa e é importante conhecer os principais efeitos colaterais para poder detectá-los precocemente. Não é a toa que grande maioria dos médico passa por uma formação de pelo menos 10 anos.

Leia o texto original no site MD.Saúde: REMÉDIOS QUE PODEM FAZER MAL AOS RINS http://www.mdsaude.com/2008/12/remdios-que-podem-fazer-mal-aos-rins.html#ixzz2Asl0kOn3

“O Lúpus respeita a minha maternidade”, diz Cristiane, portadora de Lúpus, mãe de Vitória, com seis meses

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Última atualização: 09/05/2011

Atualizado em 09/05/11

Por Daya Lima - Portal Reumatoguia

“Ai meu Deus, não posso ficar grávida agora!” Foi este o primeiro pensamento de Cristiane de Araújo Cabral, que é doméstica e tem 33 anos, e já tinha um filho de 13 anos, Renato. Ela, que diagnosticou Lúpus há, apenas, três anos, tem uma filha, Vitória, de seis meses.
“Não queria ter ficado grávida. Apesar de ter Lúpus (LES), estava passando por um momento difícil na vida e uma gravidez não estava nos meus planos. Além disso, sei que não poderia engravidar sem planejamento, mas, aconteceu”, diz a mais nova mãe da família.
Entretanto, de acordo com os médicos, ela poderia seguir com a gravidez, normalmente. “Só precisei suspender um medicamento, apenas”.
Cristiane diz que tinha os sintomas de Lúpus desde quando era bem jovem. De vez em quando, de acordo com ela, apareciam algumas manchas pelo corpo, mas, todo mundo dizia que era por causa do calor. No inverno as feridas também estavam presentes, mas, segundo ela, “a família dizia que era por causa do inverno”.
Só há três anos, quando apareceram várias feridas pelo corpo, aftas na língua e dores nas juntas, foi que Cristiane procurou um médico e descobriu a doença. “Tomei um choque. Ninguém queria que eu entrasse na internet para saber mais sobre a doença. Todos diziam que eu iria me escandalizar e acabaram me poupando disso”. A doença ficou ativa por um ano. Depois, só controle.
Durante a recente gravidez, Cristiane foi colocada a prova, mas, em geral, teve uma gestação tranquila. “Quando estava com quatro meses de gestação, me separei do marido e, por conta disso, tive complicações emocionais e tenho certeza que isso deu uma avivada na doença. Foram nove meses de infecção urinária”, conta.
Mas, agora, com a linda Vitória nos braços, Cristiane diz se arrepender de não ter desejado a gravidez. “Dei este nome por conta das dificuldades que tive. Ela é minha vitória e não me vejo sem ela. A doença não atrapalhou nada e sou mãe como qualquer outra. Amamento até hoje e o Lúpus respeita essa minha fase, pois, não entrou em atividade e nós duas estamos saudáveis”, finaliza

EU E O LÚPUS

• EU E O LÚPUS:
• Acho que já nasci com ele, só que ñ sábia, já em crianças eu sofria com muito problemas de saúde, principalmente no calor, sempre desmaiava na escola, nunca gostei de ficar em lugares com muitas pessoas, crecir, casei e à coisas começaram à piorá, não conseguia subir escadas nem ladeiras, e nem correr, já não andava mas de bicicleta, e não podia ficar no sol, pois desmaiava, sentia um aperto no meu peito, que eu não sábia o que era, ia aos médicos, e eles falavam que era assim mesmo(fui à mts médicos), então há oito anos atráz, um médico pediu uma ultra sonografia, do coração, foi aí que comecei à entender, fui para a uti do hospital, pois estava com liquido no coração e no pulmão, fizeram muitos exames, e o fan deu positivo para lúpus, guando à psicóloga foi conversar comigo, eu não entendi nada, pois eu nem sábia o que era lúpus, fui para casa e comecei à me tratar na reumatológista, aí começou à piorá, tive que retirar o útero, e tb à visicúla, atacou meu estômago, depressão, e agora está atacando os rins, meus rins estão diminuíndo de tamanho, estou esperando os resultados dos exames, à médica falou que talvez tenha que entrar na fila dos transplantes, espero sinceramente em cristo jesus, que não seja necessário.

QUEDA DE CABELOS

Alopecia - Queda de CabeloToda a alteração que afete o couro cabeludo e os cabelos de uma pessoa, e altere a sua aparência física, pode ter um impacto importante sobre a sua auto-estima e a sua personalidade.
A perda de cabelos pode ter sérias conseqüências emocionais, tanto para homens como para mulheres.
Olhando para a história da humanidade, o homem sempre se preocupou com o cabelo. Além de oferecer a proteção ao crâneo contra traumatismos, e radiações solares, os cabelos representam um adorno sexual importante. A adoração aos cabelos atingiu os impérios, a religião, a mitologia, a cultura, as classes sociais e a ciência.
Em todos os tempos e culturas, a perda do cabelo afeta o intimo das pessoas, papiros egípcios com mais de quatro mil anos, já citava a anatomia do couro cabeludo e fórmulas para alopecia.
A perda de cabelos, ou alopecia, é conseqüência de alterações no folículo piloso. Se as alterações forem transitórias e não destrutivas da matriz capilar, ocorre um novo crescimento. Se as alterações provocam destruição da matriz capilar, resultam na formação de escaras (feridas), ou atrofia, produzindo alopecia permanente.
O assunto é muito complexo e extenso, havendo diversas causas para a queda de cabelos.
Vamos abordar a queda de cabelo partir do eflúvio telógeno (queda intensa de cabelos), uma das queixas mais comuns no consultório. Cada folículo passa através do ciclo do pêlo, 20 vezes durante a vida de um indivíduo.

As Fases do Cabelo (Ciclo Biológico)
A pele é o maior órgão do corpo humano, tendo contato com o mundo esterior e o interior do corpo humano. É composta de três camadas celulares. Epiderme Exterior, Derme Intermediária e a Hipoderme que é a camada mais interna.
Os cabelos se formam na derme. Todo o corpo tem pêlos com exceção da palma das mãos e das planta dos pés.
Existem aproximadamente cinco milhões de Folículos Pilossebácios (Estrutura que se formam os cabelos no ser humano) em cada indivíduo.
O ciclo biológico do cabelo é dividido em três fases. Crescimento (Anágena) Catágena (Repouso) e Telógena (Queda).
Cada fase tem um período de duração e um fio de cabelo cresce por um período médio de dois a oito anos, após o tempo máximo de crescimento, a matriz para de produzir cabelo, se desprende e desloca-se no sentido da superfície da pele.
No ser humano, cada cabelo esta em uma fase independente, se todos os cabelos estivessem na mesma fase, a cada final de um ciclo de crescimento haveria uma perda de cabelo total ficando o individuo calvo. Até a formação de um novo cabelo (Ciclo Biológico). Oitenta por cento dos cabelos está na fase de crescimento (Anágena), vinte por cento na fase Telógena (Queda), sendo poucos cabelos na fase Catágena (Repouso).
A queda diária normal de cabelos tem uma relação direta com o numero total de cabelos e a duração da fase Anágena.
A perda diária de cabelos é variável entre as pessoas, exemplo: Imaginando que uma pessoa tenha cem mil fios de cabelos e que seu Anágeno dure três anos, significa que a cada três anos a pessoa troca todos os seus cabelos, tendo uma queda média de cem fios por dia.

A composição quimica do cabelo:
Carbono - 45%
Hidrogênio - 7%
Oxigênio - 28%
nitrogênio - 15%
Enxofre - 5%
E outros elementos como Ferro, Cobre, Zinco, Iodo, vinte tipos diferentes de aminoácidos, proteinas, lipídios e água.
As fibras do cabelo são conectadas entre si através do aminoácido Cistina, que faz com que o cabelo não se dissolva na água.
O cabelo é dividido em duas partes, a parte interna, localizada na Derme, onde ocorre a formação, nutrição e crescimento do fio. Parte externa (visível) do fio localizado na Epiderme que se projeta para fora dando moldura ao rosto.

Fase Anágena (fase do crescimento):
Nesta fase, a duração da atividade dos folículos varia conforme a raça, de região para região, a estação climática e a idade. A fase anágena dura de 3 a 7 anos. No couro cabeludo dos humanos, 80% a 90% dos folículos estão nesta fase, que vem seguida por uma fase transicional, relativamente curta.

Fase Catágena:(Repouso)
Esta fase tem uma duração de duas semanas, e nela se encontram 1% dos folículos.

Fase Telógena: (Queda)
20dos folículos estão nesta fase. É considerado normal a perda de até 100 fios por dia. Acima disso, recomenda-se uma investigação.

Eflúvio Telógeno
O termo eflúvio telógeno significa a eliminação de cabelos em clava que se segue à precipitação prematura dos folículos anágenos em telógena. Um processo que ocorre como resposta dos cabelos a muitos tipos diferente de estresse como, por exemplo:
- Febre
- parto prolongado ou difícil.
- operações cirúrgicas.
- hemorragias (inclusive doação de sangue).
- redução severa súbita da ingestão alimentar (dieta violenta).
- estresse emocional, inclusive devido à viagens aéreas prolongadas.
- quando a pílula anticoncepcional é descontinuada após ter sido tomada por muito tempo.
- Medicamentos também provocam queda de cabelo.
- Alterações hormonais
- Doença venérea
- Doenças Metabólicas
- Doenças Infecciosas
- Doenças Inflamatórias
- Neoplasias (Câncer)
- Doenças hereditárias
- Lúpus Eritematoso Sistêmico

As alterações do cabelo podem ser as mais variadas como:
Mudanças:
- Na cor
- Na Estrutura
- Consistência
- Aspecto
- Queda
Até a destruição total do Foliculo Piloso
CaracterísticasAfeta todo o couro cabeludo, com queda de cabelo generalizada. Paciente nota a perda aumentada na escova ou pente, e durante a aplicação do xampú ou creme rinse. A perda varia de menos de 100 a mais de 1000 fios por dia Se o estresse não for repetido, o recrescimento completo, espontâneo, se dará, invariavelmente, dentro de poucos meses.
Freqüentemente, as mulheres se queixam que o comprimento do cabelo nunca volta a ser o mesmo que o presente antes da gravidez. Febres prolongadas ou altas podem destruir alguns folículos completamente, de modo que apenas uma recuperação parcial é possível.

Tratamento
Investigar a causa da queda através:
da história clínica sobre o uso de medicamentos e exames laboratoriais (ex. excesso de vitamina A). doenças como diabetes, câncer, infecções, anemia etc.
alterações hormonais - hipo e hipertireoidismo regimes alimentares.
atualmente, existe tratamento a laser para estimular o crescimento de cabelo.
Cada patologia tem uma série de características próprias que ajudam a investigação para chegar ao diagnóstico.
Uma vez diagnosticada a causa, faz-se o tratamento adequado.
Dr. Maria D. Camacho.

O lúpus exige tratamento cuidadoso por especialistas; pacientes tratadas adequadamente têm condições de levar uma vida normal

Diante das incertezas na vida, o ser humano tenta encontrar uma explicação para fatos à primeira vista inexplicáveis. E um deles é a existência de doenças autoimunes. Os cientistas ainda tateiam em busca de motivos pelos quais as próprias defesas do corpo passariam a encarar o organismo como um adversário em um campo de batalha. A herança genética tem sua parcela de responsabilidade nesse processo do sistema imunológico. Mas, apesar da predisposição, muitos passam a vida toda sem apresentar essa reação "estranha" dos guardiões do corpo, o que indica um maior sinal de que fatores ambientais atuariam como estopins importantes para a autoagressão.

Pesquisadores dos quatro cantos do globo querem decifrar quais seriam os gatilhos das doenças autoimunes. O lúpus encaixa-se neste perfil de pesquisa. "É uma doença rara, mais frequente nas mulheres do que nos homens, provocada por um desequilíbrio do sistema imunológico, exatamente aquele que deveria defender o organismo das agressões externas causadas por vírus, bactérias ou outros agentes. O anticorpo, que é um mecanismo de defesa, passa a ser um mecanismo de auto-agressão nessas pacientes. O que caracteriza a doença auto-imune é a formação de anticorpos contra seus próprios constituintes", explica o reumatologista Sergio Bontempi Lanzotti, diretor do Instituto de Reumatologia e Doenças Osteoarticulares (Iredo).

No lúpus, a defesa imunológica se vira contra os tecidos do próprio organismo como pele, articulações, fígado, coração, pulmão, rins e cérebro. Essas múltiplas formas de manifestação clínica, às vezes, confundem e adiam o diagnóstico apropriado. "O lúpus exige tratamento cuidadoso por médicos especialistas. Pacientes tratadas adequadamente têm condições de levar uma vida normal. As que não se tratam, acabam tendo complicações sérias, às vezes, incompatíveis com a vida", alerta o reumatologista.

Entenda melhor o que acontece...

"O lúpus dificilmente aparece em meninas que ainda não menstruaram. Em geral, o acometimento coincide com a época da menstruação e atinge mulheres na faixa entre 15 e 30 anos. Se não há lesão renal e cerebral no primeiro surto, trata-se do lúpus benigno caracterizado por lesões de pele, asa de borboleta, dor nas juntas, sintomas controláveis com medicação. É também provável que esta paciente não apresente os problemas ligados com o passar da idade e venha a falecer de outra causa, que não o lúpus", diz Sérgio Lanzotti. Se no primeiro surto, porém, a paciente manifestar lesão renal ou cerebral ou, as duas ao mesmo tempo, é sinal de mau prognóstico da doença.

Havia grande confusão diagnóstica em relação ao lúpus até a Sociedade Americana de Reumatologia enunciar os critérios de diagnóstico da doença, em 1971. A mulher que preencher quatro deles seguramente tem lúpus. Os dois primeiros referem-se à mucosa bucal. Dentre outras lesões orais importantes, aparecem úlceras na boca que, na fase inicial, exigem diagnóstico diferencial com pênfigo, uma doença freqüente em países tropicais. Pode ocorrer também mucosite, uma lesão inflamatória causada por fatores como a estomatite aftosa de repetição, por exemplo.

"O terceiro critério diagnóstico envolve a chamada buttefly rash, ou asa de borboleta, que muitos consideram o critério mais importante, mas não é. Trata-se de uma lesão que surge nas regiões laterais do nariz e prolonga-se horizontalmente pela região malar no formato da asa de uma borboleta. De cor avermelhada, é um eritema que geralmente apresenta um aspecto clínico descamativo, isto é, se a lesão for raspada, descama profusamente", explica o diretor do Iredo.

O quarto critério é a fotossensibilidade. Por isso, o médico deve sempre investigar se a paciente já apresentou problemas quando se expôs à luz do sol e provavelmente ficará sabendo que mínimas exposições provocaram queimaduras muito intensas na pele, especialmente na pele do rosto, do dorso e de outras partes do corpo mais expostas ao sol nas praias e piscinas. "Pacientes que já tem lúpus diagnosticado devem proteger-se da radiação solar e usar fotoprotetor, sempre, porque não é só na praia e na piscina que o sol é intenso. A radiação solar, em especial os raios ultravioleta prevalentes das dez às quinze horas, é a substância exterior que agride as pessoas que nasceram geneticamente predispostas. Em estudos conduzidos sobre a doença foi possível detectar inúmeros casos de pacientes que tiveram o primeiro surto logo após ter ido à praia e se exposto horas seguidas à radiação solar. Em geral, eram pacientes do sexo feminino, já que a incidência de lúpus atinge nove mulheres para cada homem", diz Lanzotti.

O quinto critério diagnóstico é a dor articular, ou seja, dor nas juntas, geralmente de caráter não inflamatório. É uma dor articular assimétrica e itinerante que se manifesta preferentemente nos membros superiores e inferiores de um só lado do corpo e migra de uma articulação para outra. Geralmente, é uma dor sem calor nem rubor, sem inchaço, nem vermelhidão, os três sinais da inflamação. Há casos, porém, em que os três sintomas se fazem presentes.

"A dor é frequente nas articulações dos membros superiores. Acomete punho, cotovelo, ombro e dedos das mãos, como se fosse um quadro de artrite reumatóide. Portanto, a artralgia, às vezes, a artrite, e, excepcionalmente, a inflamação estão presentes no primeiro surto de 90% das pacientes. Por isso, elas procuram os reumatologistas. Se a paciente não apresenta dor articular, o diagnóstico clínico pode ficar em suspenso, pois não há rigidez matutina como na artrite reumatóide. É uma dor migratória não muito intensa. Isso, muitas vezes, retarda o diagnóstico, porque a paciente entra em remissão e não procura o tratamento médico apropriado", relata Sérgio Lanzotti.

O sexto critério, e um dos mais importantes, é a lesão renal. Paciente com lesão renal acompanhada de hipertensão no primeiro surto tem prognóstico mais reservado. "A hipertensão arterial aponta que surgiu um processo inflamatório nas membranas das estruturas envolvidas no sistema de filtração do sangue que atravessa os rins e a paciente é acometida por glomerulonefrite", conta o reumatologista Sergio Bontempi Lanzotti, diretor do Instituto de Reumatologia e Doenças Osteoarticulares (Iredo).

No campo das doenças do sangue, o lúpus estabelece as chamadas penias. Em 20% dos casos, a anemia hemolítica coincide com a ruptura dos vasos sanguíneos e a fragilidade dos glóbulos vermelhos, levando à anemia hemolítica auto-imune, uma manifestação da síndrome pré-lúpica. A paciente pode ir ao consultório do hematologista com esse problema e logo em seguida, ou, em alguns anos depois, manifestar o quadro clínico completo do lúpus eritematoso.

Outra manifestação de penia mais incidente é a leucopenia, ou seja, a diminuição de glóbulos brancos, dos leucócitos. "Em 40% dos casos, a leucopenia é traduzida pela produção de anticorpos principalmente dirigidos contra os neutrófilos, um tipo específico de glóbulos brancos, que hoje fazem parte do diagnóstico laboratorial do lúpus. Outra possibilidade é a ocorrência da plaquetopenia, ou púrpura trombocitopênica idiopática, uma lesão provocada por anticorpos contra as plaquetas que não tem etiologia definida e que pode preceder, em alguns anos, a instalação do lúpus", afirma Sérgio Lanzotti.

A incidência de pericardites e de pleurites também podem ocorrer em pacientes com lúpus. Em 70% dos casos, a pericardite é subclínica e diagnosticada apenas nas autópsias. "Outro critério para confirmação do diagnóstico da doença é o imunológico. Essas pacientes apresentam uma reação falsamente positiva para sífilis e manifestam a síndrome anticoagulante lúpica, que se caracteriza por trombose, embolias e abortos de repetição", enumera Sérgio Lanzotti.

Lúpus e maternidade

Há um conceito muito difundido de que pacientes lúpicas não devem, não podem e não engravidam. Isso provém de um problema imunológico. "Algumas dessas mulheres produzem anticorpos contra um constituinte especial chamado fosfolípedes, ou seja, substâncias com o radical fósforo do tipo gorduroso, situadas na circulação. Pacientes com esses anticorpos têm abortos recorrentes, outro sinal de pré-lúpus", esclarece o reumatologista.

Além de abortos de repetição, as pacientes com lúpus têm coágulos em várias partes do corpo. Formam trombos no cérebro e formam êmbolos. "Uma paciente lúpica que não tenha esse componente talvez possa ter uma gravidez normal. No entanto, aquelas que apresentam lesão renal estão mais sujeitas a abortos recorrentes ou a dar origem a um feto com pouca chance de sobrevivência. Outras pacientes com lúpus podem não apresentar dificuldades para engravidar, mas a gravidez pode ser difícil, exigindo acompanhamento pré-natal feito por uma equipe multidisciplinar", avisa Sérgio Lanzotti.

Diante de uma paciente jovem com lúpus que deseja engravidar, o melhor é oferecer informação sobre os riscos desta atitude. "Em 80% dos casos, pode haver uma piora da doença, ao contrário do que ocorre com a artrite, que melhora durante a gravidez", explica o diretor do Iredo.

Opções terapêuticas

No passado, todos os casos de lúpus eram tratados com cortisona e seus derivados. Hoje, contamos com recursos melhores, inclusive em relação à própria cortisona. "Os corticóides modernos não são dotados de efeitos colaterais como aumento de pressão e grande retenção de sal e água. Podem ser injetados por via endovenosa. É o chamado pulso terapêutico que consiste em hospitalizar a paciente e infundir de uma só vez, numa única aplicação, a quantidade de corticóide apropriada a cada caso. Os pacientes suportam bem essa técnica terapêutica, a tendência à infecção é menor", conta o médico.

Segundo Sérgio Lanzotti, a grande mudança no tratamento do lúpus foi o advento do emprego de um imunossupressor usado nos primórdios dos transplantes renais, que, hoje, pode ser aplicada nas pacientes com lúpus sob a forma de pulso. Outras drogas usadas inicialmente nesse tipo de transplante foram aproveitadas pelos reumatologistas para controlar a formação dos complexos imunes. "Como alternativa terapêutica há, ainda, a plasmaferese, que pode ser aplicada quando a lesão renal está muito ativa. A paciente é internada para retirar a grande quantidade de plasma. Com isso, o hematologista elimina os complexos imunes circulantes em benefício da evolução benigna das lesões renais e cerebrais", explica o reumatologista.

Atualmente, as pesquisas e estudos para o tratamento do lúpus concentram-se no desenvolvimento de imunossupressores e imunomoduladores específicos para o combate e controle da doença.

Serviço:
http://www.iredo.com.br
contato@iredo.com.br
http://vivendosemdor.wordpress.com
http://twitter.com/sergiolanzotti

Na luta contra o lúpus há menos de um ano, quando descobriu a doença, a apresentadora Astrid Fontenelle, 51 anos, precisa tomar um coquetel de 45 comprimidos ao dia. A informação é do jornal "Folha de S. Paulo" deste domingo (23).
Leia mais:Apresentadora Astrid corta o cabelo em tratamento contra o lúpus
Na luta contra o lúpus, apresentadora Astrid afirma: "Tenho medo de morrer"
"Não tem cura. Vou conviver com a doença por muito tempo. Não quero novela das oito aqui. Nem ninguém olhando pra mim com cara de tristeza. Quando voltei pra casa depois de 12 dias internada, minha imunidade era tão baixa que o médico tocou o terror", contou ela mesma em uma entrevista à "Folha".
O lúpus é uma doença autoimune, que identifica infecções no corpo e as ataca, mesmo quando, na verdade, não há infecção. Por exemplo, Astrid nunca mais poderá se expor ao sol e queimar a pele. Tudo porque o vírus do lúpus classifica a queimadura solar como uma infeção - e a ataca. O mesmo acontece com a água para tomar banho: ela precisa ser filtrada.
Uma das fontes de inspiração é seu filho Gabriel, 4 anos, adotado aos 40 dias de vida. "Com ele na área, não deu tempo de sofrer. Olhou pra minha cara e caiu na gargalhada: 'A mamãe tá careca'. Ele só ria", disse Astrid.
Apesar de raspar o cabelo e adotar o visual com poucos fios ter sido tranquilo, a doença trouxe momentos não tão felizes para a vida da apresentadora. "Encarar o espelho foi tranquilo. Difícil foi ficar à beira de fazer hemodiálise", falou, complementando que quer usar uma prótese capilar como a da modelo Naomi Campbell.
Recentemente, em entrevista ao site "Ego", ela confessou que tem medo de morrer por causa do lúpus. "Tenho medo de morrer, porque ainda preciso de tempo com o meu filho. Sei que é meio egoísta pensar assim, é claro que ele sobreviveria, mas quero que ele seja um bom homem, com caráter e amoroso como ele é com a gente", falou.

Lupús e Depressão

novembro, 2010

Lupús e Depressão

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) pode apresentar manifestações neuropsiquiátricas como psicose, convulsão, distúrbio de humor e cefaléia. Estudos epidemiológicos têm mostrado que cerca de 20%dos pacientes com doenças clínicas diversas apresentam sintomas depressivos e que mais de 5% apresentam diagnóstico de depressão maior severa. Apenas um terço desses casos é diagnosticado pelos médicos e destes, apenas 10 a 30% recebem tratamento adequado Sabe se que a associação entre depressão e doença crônica piora o prognóstico clínico e interfere na recuperação do paciente. O diagnóstico preciso é fundamental para oferecer cuidado oportuno e apropriado que poderá melhorar a qualidade de vida do paciente e contribuir para uma resposta mais positiva ao tratamento médico.

O conhecimento epidemiológico dos transtornos de humor complementa o acompanhamento clínico, fornecendo também informações sobre fatores de risco e prognóstico, além de tendências históricas. As políticas de saúde dependem dessas informações para elaboração de planos de intervenção na assistência médica e nos serviços de saúde .Tem sido demonstrado que a prevalência da depressão em pacientes hospitalizados por diversas causas é de 24,5%, mas sabe-se que algumas doenças são mais indutoras de depressão que outras devido a sua cronicidade e imprevisibilidade, que podem causar problemas adaptativos importantes associados ao estresse emocional. Manifestações neuropsiquiátricas são comuns entre os pacientes com LES e em 37% dos casos são secundárias à própria doença, podendo ocorrer lesões neurológicas muitas vezes difusas e multi-focais. Em 63% dos casos essas manifestações precederam o diagnóstico ou ocorrem no primeiro ano da doença, havendo evidências da sua associação com atividade da doença. Outro fator de risco para a depressão é o gênero, e sendo o LES uma doença predominantemente feminina, pode-se assumir que esta variável deva ter algum papel na prevalência dessa complicação nos pacientes com LES

Outro fator de risco para a depressão é a idade do começo que se situa entre 20 a 40 anos. Uma hipótese levantada é que esta faixa etária corresponde a investimentos sociais, econômicos e afetivos, quando, geralmente, a pessoa é mais produtiva. Assim, o quadro depressivo poderia estar relacionado com grande frustração ante as limitações impostas pela doença. Em conclusão, considerando-se a alta prevalência da depressão em LES detectada no presente estudo, e o fato de que a morbi-mortalidade associada à depressão pode ser prevenida em torno de 70% através do tratamento correto, sugere-se que uma maior atenção deva ser dada à depressão entre pacientes com LES, buscando-se estratégias de acompanhamento psicológico para os pacientes como, por exemplo, grupos terapêuticos, além de estimular maiores estudos e pesquisas no campo da Psicologia e Psicossomáticos.

Extraído de: Prevalência e classificação da depressão em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico atendidos em um serviço de referência da cidade de Salvador. Autores: Sílvia Fernanda Cal Ana Patrícia Borges Mittermayer B. Santiago diaponível em http://www.santacasaba.org.br/reumatologia/pdf/jornalN5.pdf#page=12

Passo a passo para se tornar um doador
- Qualquer pessoa entre 18 e 55 anos com boa saúde poderá doar medula óssea. Esta é retirada do interior de ossos da bacia, por meio de punções, e se recompõe em apenas 15 dias.
- Os doadores preenchem um formulário com dados pessoais e é coletada uma amostra de sangue com 5ml para testes. Estes testes determinam as características genéticas que são necessárias para a compatibilidade entre o doador e o paciente.
- Os dados pessoais e os resultados dos testes são armazenados em um sistema informatizado que realiza o cruzamento com dados dos pacientes que estão necessitando de um transplante.
- Em caso de compatibilidade com um paciente, o doador é então chamado para exames complementares e para realizar a doação.
- Tudo seria muito simples e fácil, se não fosse o problema da compatibilidade entre as células do doador e do receptor. A chance de encontrar uma medula compatível é, em média, de UMA EM CEM MIL!
- Por isso, são organizados Registros de Doadores Voluntários de Medula Óssea, cuja função é cadastrar pessoas dispostas a doar. Quando um paciente necessita de transplante e não possui um doador na família, esse cadastro é consultado. Se for encontrado um doador compatível, ele será convidado a fazer a doação.
- Para o doador, a doação será apenas um incômodo passageiro. Para o doente, será a diferença entre a vida e a morte.
- A doação de medula óssea é um gesto de solidariedade e de amor ao próximo.
- É muito importante que sejam mantidos atualizados os dados cadastrais para facilitar e agilizar a chamada do doador no momento exato. O formulário online está passando por atualização e em breve voltará a ser disponibilizado.
Caso você decida doar
1. Você precisa ter entre 18 e 55 anos de idade e estar em bom estado geral de saúde (não ter doença infecciosa ou incapacitante).
2. Onde e quando doarÉ possível se cadastrar como doador voluntário de medula óssea nos Hemocentros nos estados. No Rio de Janeiro, além do Hemorio, o INCA também faz a coleta de sangue e o cadastramento de doadores voluntários de medula óssea de segunda a sexta-feira, de 7h30 às 14h30, e aos sábados, de 8h às 12h. Não é necessário agendamento. Para mais informações, ligue para (21) 3207-1064.
3. Como é feita a doaçãoSerá retirada por sua veia uma pequena quantidade de sangue (5ml) e preenchida uma ficha com informações pessoais.
Seu sangue será tipificado por exame de histocompatibilidade (HLA), que é um teste de laboratório para identificar suas características genéticas que podem influenciar no transplante. Seu tipo de HLA será incluído no cadastro.
Seus dados serão cruzados com os dos pacientes que precisam de transplante de medula óssea constantemente. Se você for compatível com algum paciente, outros exames de sangue serão necessários.
Se a compatibilidade for confirmada, você será consultado para confirmar que deseja realizar a doação. Seu atual estado de saúde será avaliado.
A doação é um procedimento que se faz em centro cirúrgico, sob anestesia peridural ou geral, e requer internação por um mínimo de 24 horas. Nos primeiros três dias após a doação pode haver desconforto localizado, de leve a moderado, que pode ser amenizado com o uso de analgésicos e medidas simples. Normalmente, os doadores retornam às suas atividades habituais depois da primeira semana.
ImportanteUm doador de medula óssea deve manter seu cadastro atualizado sempre que possível. Caso haja alguma mudança, preencha este formulário.
O Transplante de Medula Óssea é a única esperança de cura para muitos portadores de leucemias e outras doenças do sangue.

Perguntas e Respostas sobre Transplante de Medula Óssea

Sobre

Participação de Internautas: conheça as regras para mantermos boas discussões e debates por aqui: http://slidesha.re/uZZvhg

Missão

Seja um doador de órgãos. Seja um doador de vidas.

Descrição

Página oficial da campanha Nacional de Doação de Órgãos do Ministério da Saúde.

Informação Geral

O maior sistema de transplantes públicos do mundo é do SUS.

Acompanhe-nos também no Twitter: www.twitter.com/doeorgaos_MS

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Graças ao progresso científico dos transplantes, oportunidades de longevidade a novas pessoas têm sido possível. Hoje, o Brasil possui o maior sistema de transplante de órgãos do planeta. Em colocação, é o terceiro país que mais desempenha esse processo, ficando atrás apenas da Espanha e Estados Unidos.

De acordo com o Ministério da Saúde, o número de transplante de órgãos esse ano aumentou 24,3%, comparado ao mesmo período de 2008. Mas infelizmente, apesar do número crescente a realidade da fila de espera mostra como é necessário que mais pessoas se sensibilizem com o fato e seja um doador de órgãos, já que cerca de 60 mil brasileiros esperam na fila de transplante de órgãos no Brasil.

Diante da preocupação com os transplantes de órgãos, o Ministério da Saúde anunciou nesta quarta-feira (21) novas medidas, como investimento de R$24,1 milhões e novas regras para incentivar a realização de transplantes no Brasil. Mas as novas regras só estarão valendo a partir do dia 1º de novembro.

Até o final do ano um site estará disponível para os pacientes consultarem em qual lugar se encontra na lista de espera. Isso pra deixar mais claro ao paciente como é que anda o andamento da carruagem. Outra alteração será quanto ao valor pago à equipe envolvida no processo de coleta dos órgãos, que irá duplicar. Dentre as novas ações, também será o acompanhamento com a família do doador e a manutenção dos possíveis doadores, como também pessoas menores de 18 anos terão preferência para receber órgãos de doadores da mesma faixa etária. “Isso se dá devido à maior expectativa de vida desses pacientes”, disse o ministro.

Segundo o Ministro da Saúde, José Gomes Temporão, existe dois principais desafios. O primeiro é de sensibilizar a população a se tornar um doador potencial, o segundo é aumentar a captação de órgãos e, conseqüentemente a efetivação de transplantes.

Outra modificação feita é que agora doadores que possuem determinada doença transmissível, podem doar para pacientes que apresentam o mesmo vírus. Como por exemplo, órgãos de um doador que tenha hepatite C, poderão ser transplantados em um paciente que seja portador da mesma doença.

O ministério também almeja agregar ao SUS a cirurgia de remoção e o processamento de pele, na qual é um processo incomum no Brasil. Segundo o Ministério, o transplante de pele é aconselhado para tratar de grandes queimaduras.

O transplante entre pessoas vivas é outro processo que sofreu modificações. Na nova regra, uma comissão de ética constituída por funcionários do hospital onde será feito o procedimento é que vai aprovar o transplante. Já que antes era preciso autorização judicial para realizar o ato.

E como forma de incentivo, um reconhecimento as entidades e empresas que ajudam no sistema de doação de órgãos foi citado através de um selo chamado de “Organização Parceira de Transplantes”. Na qual premiou a Rede Globo pelas reportagens exibidas no Jornal Nacional e Fantástico, pelas séries de reportagens do médico Dráuzio varela.

Dessa forma, existem milhares de pessoas aguardando por um gesto nosso para prosseguirem a viver. E como se tornar um doador de órgãos? É fácil! Não precisa de documentação é só decidir! Basta comunicar a família e amigos sobre a intenção de ser um doador.

Seja um doador de órgãos! É um ato de amor e solidariedade. Uma vida continuará a viver a partir da sua.

Transplantes de órgãos no Brasil


O programa de transplantes no Brasil se destaca pelo crescimento no número de transplantes realizados nos últimos anos e pelo investimento público na especialização das suas equipes com conseqüente aumento do número de equipes habilitadas, hoje superior a 200. O número de transplantes de órgãos sólidos realizados em 1997 foi de 2.127 e cresceu para 3.916 em 2001, sendo a maioria realizados por equipes lideradas por profissionais que tiveram sua pós-graduação médica complementada na Europa ou nos Estados Unidos, financiados por agências governamentais brasileiras.
A porcentagem de transplantes renais com doador vivo ainda é alta, mas para transplantes com doador cadáver é projetado um incremento de até cinco vezes nos próximos anos, na dependência do aprimoramento do programa de procura de órgãos.
O Sistema Público de Saúde financia mais de 95% dos transplantes realizados no Brasil e também subsidia todos os medicamentos imunossupressores para todos os pacientes, incluindo azatioprina; ciclosporina; tacrolimus; micofenolato-mofetil; rapamicina e anticorpos contra receptores de linfócitos (OKT3, anti-IL-2R). Esse sistema subsidiado de medicamentos é similar ao programa de tratamento da Aids, que tem colocado o Brasil entre os países com maior efetividade no controle desta síndrome, como publicado por Rosenberg em artigo do New York Times em 28 de junho de 2001.
A lei para doação de órgãos (Lei n° 9.434 de fevereiro de 1997) reflete nossos valores culturais, prevalecendo a necessidade de consentimento baseado em autorização da família por escrito. O diagnóstico de morte encefálica é legalmente reconhecido como morte sendo baseado no exame clínico e em um exame complementar comprovando a ausência de atividades elétricas, ou de fluxo sangüíneo cerebral. O transplante entre doadores vivos é também regulado pelo Estado, requerendo uma autorização judicial em caso de doação entre pessoas sem parentesco. Todo este sistema é centralizado nas Secretarias Estaduais de Saúde com listas únicas regionais, supervisionada pelo Ministério Público.
Graças a essa rede pública, os resultados alcançados pelo programa de transplantes no Brasil têm superado as expectativas, levando em consideração o escasso recurso financeiro. O Brasil é o segundo em número absoluto de transplantes renais no mundo, só perdendo para os Estados Unidos. Quando esse número de transplantes é apresentado em relação a uma fração do PIB, o Brasil é aquele com melhor desempenho no mundo. O número de transplantes de fígado e de pâncreas vem crescendo entre 20% e 30% ao ano. Uma exceção ocorre com relação aos transplantes cardíacos. Segundo o presidente da Associação Brasileira de Transplante de Órgãos (ABTO), Prof. Dr. José Osmar Medina Pestana, os transplantes cardíacos não apresentam o desenvolvimento esperado, possivelmente em decorrência da ausência de equipe de cardiologistas e cirurgiões cardíacos prioritariamente dedicados a este procedimento.
Não existem grandes obstáculos à doação de órgãos no Brasil, visto que todo o processo está regulamentado. A melhor forma de um indivíduo se tornar doador após a morte é avisar os familiares, manifestando, em vida, este desejo. Quando isto ocorre, a família sempre concorda com a doação para satisfazer o "último desejo" deste indivíduo. Embora 60% da população concorde com a doação de órgãos, os profissionais de saúde de terapia intensiva e setores de emergência notificam apenas um em cada oito potenciais doadores. Desta forma, a Associação Brasileira de Transplante de Órgãos realiza uma campanha em que todos os profissionais de saúde receberam, através do Jornal do Conselho Federal de Medicina, a orientação logística e legal sobre o processo de doação. Com esta medida, e contando com a participação destes profissionais, o número de transplantes deve ser acelerado, e o Brasil poderá se manter como centro de destaque mundial na área de transplantes de órgãos.

Saúde | Saúde e Bem Estar | Saúde e Defesa Civil

Informações sobre as Unidades de Saúde, serviços prestados e endereços das unidades.

A Política Nacional de Transplantes

A política Nacional de Transplantes de órgãos e tecidos está fundamentada na Legislação (Lei nº 9.434/1997 e Lei nº 10.211/2001), tendo como diretrizes a gratuidade da doação, a beneficência em relação aos receptores e não maleficência em relação aos doadores vivos. Estabelece também garantias e direitos aos pacientes que necessitam destes procedimentos e regula toda a rede assistencial através de autorizações e reautorizações de funcionamento de equipes e instituições. Toda a política de transplante está em sintonia com as Leis nº 8.080/1990 e nº 8.142/1990, que regem o funcionamento do SUS.

Portaria Nº 2.600, de 21 de outubro de 2009 - É obrigatória a observância do disposto no Regulamento Técnico ora aprovado para o desenvolvimento de toda e qualquer atividade relacionada à utilização de células, tecidos, órgãos ou partes do corpo para fins de transplante em todo o território nacional.

Seja um doador
O passo principal para você se tornar um doador é conversar com a sua família e deixar bem claro o seu desejo de ser doador. Não é necessário deixar nada por escrito. A doação de órgãos pode ocorrer a partir do momento da constatação da morte encefálica. Em alguns casos, a doação em vida também pode ser realizada, em caso de parentesco até 4ºgrau ou com autorização judicial (não parentes).

CENTRAL DE TRANSPLANTES DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO

IASERJ
Avenida Henrique Valadares, nº 107
Centro - CEP: 20231-030 - Rio de Janeiro – RJ
Fone: (21) 2332-7172 Fax: (21) 2332-7171
E-mail: transplantes@saude.rj.gov.br

SESDEC-RJ
Rua México, nº 128 - 11º andar
Centro - CEP: 20031-142 - Rio de Janeiro - RJ
Fone: (21) 2333-3992 / (21) 2333-4005
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Lúpus – Mitos e Verdades

Última atualização: 09/05/2011

Atualizado em 09/05/11

Por Daya Lima - Portal Reumatoguia

Lúpus (LES) é uma doença contagiosa.
Mito – Lúpus Eritematoso Sistêmico, LES ou simplesmente lúpus não é contagiosa, é uma doença auto-imune, caracterizada pela formação de auto-anticorpos e pela expressão clínica de diferentes manifestações de inflamação mediada por mecanismos imunológicos.

Só mulheres desenvolvem a doença.
Mito – Embora o Lúpus seja mais comum em mulheres (em torno de 90% dos casos), os homens também podem ter a doença.

Crianças podem ter Lúpus.
Verdade – Apesar de aparecer mais na idade adulta, existem casos (raros) da doença em crianças.

Lúpus pode manifestar-se , somente, na pele da pessoa.
Mito – Além da pele, outros órgãos também podem ser acometidos, como membranas serosas (pleura, pericárdio, membrana sinovial), medula óssea, rins e cérebro.

Lúpus é uma doença rara.

Mito – Ela é pouco frequente, e não rara. A prevalência mundial é de cerca de 1 em 1000 a 1 em 1.600 pessoas, variando nos diferentes grupos étnicos e raciais embora mulheres negras possuem uma incidência um pouco mais elevada.

Lúpus é hereditário.
Mito – Especialistas dizem que o que pode ter é uma predisposição genética e não uma hereditariedade. Ou seja, não é porque seu pai tem que você vai ter também.

Atividade física e Lúpus não combinam.
Mito – Nada impede a pessoa que tem lúpus fazer atividade física, desde que seja com acompanhamento médico e adequado às suas limitações.

Pessoas com Lúpus não podem tomar sol.Verdade – O sol e sua irradiação faz a doença entrar em atividade. Por isso, é indicado que todas as pessoas que têm Lúpus usem protetor solar e evitem se expor o sol ao máximo.

Mulheres, portadoras da doença, não podem ser mães.Mito – Embora a gravidez não seja indicada enquanto a doença estiver em atividade, a mulher portadora de Lúpus pode ter filhos. A indicação é que ela engravide com planejamento e com autorização do médico. Vale lembra que essa gravidez, tal como as outras, tem de ter um acompanhamento rigoroso.

Quem tem Lúpus consegue namorar e ter uma vida sexual ativa.
Verdade – A doença não atrapalha, em nada, a vida amorosa/sexual do paciente. O que pode acontecer, principalmente, quando a doença está ativa, é que a própria pessoa não se sinta atraente. Mas, é só psicológico. Procurar ajuda de um profissional, nestes casos, é recomendável.

Quem tem Lúpus está condenado a uma vida sem qualidade.
Mito – Quando a doença não está em atividade, a pessoa vive muito bem, como qualquer outra. Entretanto, quando o Lúpus está em plena atividade, algumas limitações são impostas, mas, nada que passe com o tratamento. Viver bem é muito possível.

 

Reportagem

Duro combate ao Lúpus Deduzir as causas dessa doença auto-imune constitui um desafio. A recompensa deverá ser o desenvolvimento de terapias melhores e mais específicas.

O Lúpus, tecnicamente denominado Lupus erythematosus, significa "lobo vermelho". Foi assim denominado devido a uma mancha no rosto peculiar à doença que frequentemente deixa as pessoas com aparência de lobo.

Uma mulher de 24 anos submete-se a uma avaliação médica devido a insuficiência renal e convulsões semelhantes à epilepsia que não reagem a drogas específicas. Seu sinal mais visível de doença, porém, é uma mancha cutânea avermelhada em forma de borboleta no rosto. Uma mulher de 63 anos vai ao hospital para tentar descobrir por que sente fadiga, suas articulações doem, e ao respirar, às vezes, sente dor aguda.

Desde jovem, ela evita o sol, que lhe provoca bolhas dolorosas na pele desprotegida. Outra mulher de 20 anos fica surpresa ao saber, depois de um exame de rotina, que o nível de proteína em sua urina está anormalmente elevado - sinal de distúrbio da função renal. Uma biópsia do rim revela inflamação.

Embora os sintomas variem, a doença das três pacientes é a mesma - lúpus eritematoso sistêmico, que atinge cerca de 1,4 milhão de americanos, entre eles uma em cada 250 mulheres afro-americanas entre 18 e 65 anos. A doença pode afetar pele, articulações, rins, coração, pulmões, vasos sangüíneos ou o cérebro. E até matar.

Há bastante tempo, os cientistas sabem que o lúpus surge de uma disfunção imunológica que envolve moléculas de anticorpos. O organismo saudável produz anticorpos em resposta a invasores, como bactérias. Eles se ligam a moléculas do invasor que são percebidas como estranhas (antígenos) e então causam-lhes danos ou as marcam para que sejam destruídas por outras partes do sistema imunológico. Em pacientes com lúpus, porém, os anticorpos percebem suas próprias moléculas como estranhas e as atacam.

Acredita-se que esse auto-ataque - ou auto-imunidade - seja a causa de muitas doenças, entre elas diabetes tipo 1, artrite reumatóide, esclerose múltipla e, possivelmente, psoríase. O lúpus, porém, é um caso extremo. O sistema imunológico reage com força a uma enorme variedade de moléculas do paciente. Os alvos podem estar na superfície e no interior de células ou até em seu núcleo. Na realidade, o lúpus é notório pela presença de anticorpos que visam o DNA do paciente. Em tubos de ensaio, esses "auto-anticorpos" anti-DNA conseguem digerir o material genético.

Até recentemente, os pesquisadores não entendiam as causas desse múltiplo ataque. Mas os eventos moleculares começam a ser esclarecidos. Também são investigados aspectos mais básicos, embora ainda enig-máticos, do funcionamento do sistema imunológico: a distinção entre o "eu" e o "não-eu"; a manutenção de autotolerância (não agressão contra tecidos nativos); e o controle sobre a intensidade de cada resposta imunológica. As descobertas sugerem novos meios de tratamento e até de prevenção, não só do lúpus mas também de outras doenças auto-imunes.

Dados Conhecidos
Os auto-anticorpos contribuem de diversas maneiras para causar dano aos tecidos. No sangue, um auto-anticorpo que reconhece um determinado auto-antígeno pode se ligar a ele formando um complexo imune capaz de se depositar em qualquer tecido. Eles também reconhecem auto-antígenos presentes em tecidos e produzem complexos imunes no próprio local. Independentemente de como os complexos se acumulam, eles prenunciam problemas.

Por exemplo, os complexos tendem a recrutar componentes do sistema imunológico denominados moléculas complementares, que podem causar dano diretamente aos tecidos. Com ou sem a ajuda dessas moléculas, eles também produzem resposta inflamatória, que envolve uma invasão por leucócitos que formam um escudo e destroem qualquer agente causador de doença. Inflamações são um mecanismo de proteção, mas se surgem na ausência de um perigo real ou persistem por muito tempo, as células inflamatórias e suas secreções podem causar danos aos tecidos que deveriam proteger. A inflamação também pode causar proliferação anormal de células de um tecido afetado, o que pode alterar seu funcionamento.

No rim, complexos imunes podem se acumular nos glomérulos capilares responsáveis pela filtragem do sangue. Em excesso, causam glomerulonefrite, reação inflamatória que pode prejudicar o órgão. Alguns auto-anticorpos do lúpus causam danos diretos. Em estudos de laboratório, notou-se que se ligam a células e inibem suas funções.

O verdadeiro mistério sobre o lúpus é o que antecede tais eventos. Prediposição genética parece ser parte da resposta. Cerca de 10% dos pacientes têm parentes próximos que manifestam a doença, padrão que representa contribuição genética. Além disso, pesquisadores descobriram maior concordância na manifestação do lúpus - seja a presença, seja a ausência compartilhada - em conjuntos de gêmeos idênticos (que são geneticamente indiferenciáveis) do que em gêmeos fraternos (cujos genes não são mais semelhantes do que entre outros pares de irmãos).

Pistas Genéticas
Estimulados por essas descobertas, os geneticistas buscam os genes culpados, inclusive aqueles que conferem maior suscetibilidade à enorme maioria de pacientes que não têm histórico familiar da doença. O conhecimento sobre os genes, sobre as proteínas que codificam e sobre os papéis normais dessas proteínas deverá, no futuro, ajudar a esclarecer como o lúpus se desenvolve e sugerir maneiras de controlá-lo.

Em ratos propensos ao lúpus, foram identificadas mais de 30 regiões cromossômicas extensas associadas ao lúpus ou com resistência a ele. Algumas vinculam-se a elementos específicos da doença. Uma região, por exemplo, abriga, aparentemente, genes que participam da produção de auto-anticorpos que reconhecem componentes do núcleo da célula (embora essa região não codifique anticorpos); outra influencia a gravidade da inflamação nos rins desencadeada por complexos imunes ligados ao lúpus.

Nos humanos, a história genética pode ser mais complexa. O DNA de famílias com vários pacientes com lúpus é escaneado para identificar traços genéticos compartilhados pelos pacientes, porém não pelos outros membros da família. Esse trabalho revelou uma conexão entre o lúpus e 48 regiões cromossomômicas. Seis delas (em cinco cromossomos diferentes) parecem ter maior influência na suscetibilidade. Agora, os pesquisadores precisam identificar os genes relacionados a lúpus nessas regiões.

Parece razoável concluir que diversos genes humanos podem conferir suscetibilidade ao lúpus, embora cada um dê apenas uma contribuição difícil de ser detectada. E diferentes combinações de genes podem criar as condições básicas para o surgimento do lúpus em pessoas diferentes. Porém, genes individuais raramente, ou mesmo nunca, são o causador primário. Se assim fosse, mais filhos de pais com lúpus teriam a doença, mas isso só ocorre em cerca de 5% dessas crianças. O lúpus poucas vezes ataca diversas gerações de uma família.

Se apenas os genes sozinhos raramente são os culpados pela doença, fatores ambientais devem desempenhar um papel. O mais notório é a luz ultravioleta. De 40% a 60% dos pacientes são fotossensíveis: exposição à luz do sol, por 10 minutos ao meio-dia no verão, pode de repente causar erupções na pele, que fica avermelhada, parecendo uma lixa. Exposição prolongada pode causar um fulgor mais intenso. Mas como isso ocorre não está claro. Uma hipótese é que a irradiação ultravioleta induziria mudanças no DNA de células cutâneas, tornando as moléculas estranhas (do ponto de vista das defesas do corpo) e antigênicas em potencial. Com a irradiação, as células tendem a se romper, liberando os antígenos, o que pode desencadear uma resposta auto-imune.

Alguns remédios também são gatilhos para o lúpus, como hidralazina (para controle da pressão sangüínea) e procainamida (batimentos cardíacos irregulares). Mas em geral os sintomas desaparecem quando a medicação é interrompida. Em outros casos, uma infecção branda ou aguda e algumas vacinas podem desencadear ou agravar o lúpus. Um suspeito é o vírus Epstein-Barr, que causa a mononucleose infecciosa, ou "doença do beijo". Entretanto, não há nenhuma prova incontestável de que alguma bactéria, vírus ou parasita transmitam a doença. Outros fatores possíveis são dietas ricas em gordura saturada, poluentes, cigarros e, talvez, stress físico ou psicológico extremos.

Outra linha de pesquisa revelou anormalidades celulares e moleculares que poderiam provocar ou sustentar atividade auto-imunológica. Uma anomalia notável diz respeito a um processo denominado apoptose, ou suicídio celular. Para o organismo funcionar de forma adequada, precisa descartar continuamente células que atingiram o fim de sua vida útil ou ficaram perigosas. O corpo induz as células a produzir proteínas que, em essência, destroem-nas a partir de seu interior - por exemplo, despedaçando proteínas celulares e cromossomos no núcleo. Mas a velocidade da apoptose em determinadas células - especialmente os linfócitos B e T, do sistema imunológico - é excessiva em quem tem lúpus.

Suicídio Celular
Quando as células morrem por apoptose, o corpo geralmente descarta os resíduos com eficiência. Mas, nas pessoas com lúpus, esse sistema parece ser defeituoso. O duplo impacto de apoptose acelerada e descarte deficiente pode promover auto-imunidade de forma bastante direta - se o material no interior das células apoptóticas for anormal, a expulsão em grande quantidade pode provocar a produção de anticorpos que, erroneamente, percebem o material aberrante como sinal de invasão por um agente causador de doença. É bem mais provável que essa produção de anticorpos aconteça se o material ejetado, em vez de ser removido, se acumular o suficiente para chamar atenção sobre si mesmo.

Infelizmente, o material que transborda das células apoptóticas dos pacientes com lúpus, em especial os fragmentos de cromossomos, com freqüencia é anormal. Em células saudáveis, algumas seqüências curtas de DNA carregam grupos metil que funcionam como marcadores que controlam a atividade dos genes. O DNA em complexos imunes circulantes em pacientes com lúpus é submetilado. Os cientistas suspeitam que esse padrão poderia contribuir para a auto-imunidade. Em tubos de ensaio, DNA com metilação anormal pode estimular algumas células imunes, incluindo os linfócitos B, que, quando maduros, convertem-se em fábricas de anticorpos. (Talvez o organismo interprete mal esses segmentos incorretamente metilados como sinal da presença de um agente causador de doenças.) Além disso, alguns remédios que causam sintomas de lúpus provocam submetilação do DNA em células T, o que resulta em auto-reatividade dessas células em ratos.

No geral, acredita-se que as células apoptóticas são um reservatório potencial de auto-antígenos capazes de provocar uma resposta de auto-anticorpos. Reforçando essa idéia, a administração intravenosa de grandes quantidades de células apoptóticas irradiadas é capaz de induzir a síntese de auto-anticorpos em ratos normais.

Então, parte do processo que resulta na formação de complexos imunes destrutivos pode envolver a produção, pelo corpo, de antígenos que lhe parecem estranhos, o que faz com que o organismo se comporte como se os tecidos que contêm esses antígenos fossem ameaçadores. Os linfócitos B dos pacientes com lúpus também parecem inerentemente desordenados; são predispostos a gerar anticorpos mesmo quando as moléculas em que se encontram são normais. Em outras palavras, os mecanismos que deveriam assegurar autotolerância ficam descontrolados.

Células Enlouquecidas
O problema parace decorrer de desequilíbrios de sinalização no interior das células B. No organismo saudável, ao maturar, uma célula B converte-se numa máquina de secreção de anticorpos - denominada célula plasmática - depois que receptores na superfície da célula se ligam a um antígeno estranho. Se, em vez disso, uma célula B se liga a um autocomponente, essa vinculação normalmente a induz a se matar, a fechar-se em um estado não reativo (anérgico) ou a "editar" seus receptores até que eles não consigam mais reconhecer o auto-antígeno.

Se a célula vai responder apropriadamente depende da atividade adequada dos caminhos de sinalização internos que reagem a estímulos externos. Estudos com ratos mostram que mesmo desequilíbrios sutis de sinalização podem predispor os animais a produzir anticorpos contra si mesmos. E evidências indicam que certas moléculas sinalizadoras (Lyn, CD45 e SHP-1) na superfície e no interior de células B em pacientes com lúpus aparecem em quantidades anormais.

Outros trabalhos sugerem que não apenas as células B estão desarranjadas. Para que se transformem em produtoras de anticorpos, precisam fazer mais do que se ligar a um antígeno; precisam também receber estímulos de linfócitos T auxiliares. Células auxiliares de pacientes com lúpus são afetadas por anormalidades reminiscentes da sinalização das células B. As aberrações nas células T, porém, podem resultar, indiretamente, na produção de auto-anticorpos - ao fazerem com que células T estimulem, indevidamente, células B auto-reativas.

Outro aspecto notável da doença precisa ser considerado: ela é dez vezes mais comum em mulheres do que em homens. O lúpus também tende a se desenvolver mais cedo nas mulheres (durante os anos férteis). Essa suscetibilidade feminina - observada também em outras doenças auto-imunes - pode ser, em parte, resultado de maior reatividade imunológica em mulheres. Elas tendem a produzir mais anticorpos e linfócitos do que os homens e, provavelmente em conseqüência disso, são mais resistentes a infecções. Entre ratos, as fêmeas rejeitam enxertos estranhos mais depressa do que os machos. Os hormônios sexuais parecem desempenhar um papel nessa reatividade, o que poderia explicar por que, em animais de laboratório, estrógenos exacerbam o lúpus e andrógenos o abrandam.

Os estrógenos podem inflar a reatividade imunológica de várias maneiras. Eles aumentam a secreção de prolactina e de hormônio do crescimento, substâncias que contribuem para a proliferação de linfócitos, os quais produzem receptores sensíveis a estrógenos. Através de tais receptores, os estrógenos podem modular as respostas imunológicas e regular o desenvolvimento de linfócitos, talvez de maneiras que comprometam a tolerância a si mesmo.

Novos Caminhos
Cientistas que estudam as causas do lúpus indagam como os fatores genéticos, ambientais e imunológicos já descobertos articulam-se, causando a doença. Quais eventos ocorrem primeiro, quais são mais importantes e em que medida os processos diferem em cada pessoa? As pistas sugerem pelo menos um cenário parcial de como a doença poderia, tipicamente, desenvolver-se.

A idéia básica é que suscetibilidade genética e influências ambientais podem compartilhar a responsabilidade pela falha no funcionamento do sistema imunológico - mais especificamente, na sinalização dentro de linfócitos e, talvez, no interior de outras células do sistema, como as responsáveis pela remoção de células mortas e de detritos. Uma sinalização defeituosa, por sua vez, resulta em falhas da autotolerância, em morte acelerada de linfócitos e no descarte imperfeito de células apoptóticas e dos auto-antígenos que elas liberam. Disponíveis em abundância à supervisão imunológica desequilibrada, os antígenos, então, orientam o sistema imunológico, de forma errônea, induzindo-o a atacar o próprio corpo.

Existem medicamentos contra lúpus, mas até agora o foco tem sido atenuar as respostas do sistema imune como um todo. Em vez de visar eventos específicos, eles dessensibilizam as defesas gerais do corpo contra doenças infecciosas. Corticosteróides, por exemplo, reduzem inflamações ao custo de intensificar o risco de infecções. O desafio é projetar remédios que impeçam ataques auto-imunes sem afetar muito a capacidade do organismo de se defender contra infecções. Para compreender a lógica do que está sendo testado, é importante entender como as células T auxiliares favorecem a transformação de células B em vigorosas produtoras de anticorpos .

Em primeiro lugar, as auxiliares precisam ser ativadas, o que ocorre mediante interações com as células apresentadoras de antígenos profissionais (como macrófagos e células dendríticas). Essas células ingerem bactérias, células mortas e detritos, picotam-nos, juntam os fragmentos formando moléculas maiores (MHC da classe II) e exibem os complexos MHC-antígenos resultantes na superfície da célula. Caso o receptor em uma célula T auxiliar reconheça um complexo e se ligue a ele, essa vinculação envia um sinal específico de antígeno para a célula T. Se, simultaneamente, uma projeção de uma célula T se liga à molécula parceira B7 na célula apresentadora de antígenos, esse vínculo enviará um sinal independente de antígenos, ou co-estimulatório, para o interior da célula T. Após receber ambas as mensagens, a célula T vai buscar as células B e produzirá ou exibirá moléculas necessárias para ativá-las.

As células B exibem fragmentos de material ingerido em moléculas de MHC da classe II. Se uma célula T auxiliar ativada se ligar através de seu receptor a um complexo desse tipo em uma célula B, e se as células T e B se sinalizarem mutuamente através de moléculas co-estimulatórias, a célula B exibirá receptores para citocinas. Essas pequenas proteínas são secretadas por células T auxiliares ativadas e induzem a célula B a proliferar e maturar, convertendo-se em uma célula plasmática, que emite anticorpos que visam o mesmo antígeno reconhecido pelas células B e T acopladas.

Naturalmente, qualquer resposta imunológica se desliga após o perigo passar. Depois que uma célula apresentadora de antígenos ativa uma célula T auxiliar, a célula T também começa a exibir uma "chave-desliga" denominada CTLA-4. Essa molécula se liga tão avidamente a moléculas B7 em células apresentadoras de antígenos que impede a evolução das células T auxiliares e, em conseqüência, a resposta de células B.

Uma abordagem experimental ao tratamento do lúpus imita essa etapa de desligamento, enviando o CTLA-4 para recobrir as moléculas B7. Em ratos propensos ao lúpus, esse método previne que doenças renais progridam e prolonga a vida. A substância começa a ser testada em humanos.

A segunda abordagem tenta impedir a sinalização entre as células T auxiliares e B. A molécula de uma célula T que se liga a uma célula B para enviar o sinal co-estimulatório para o interior desta é denominada CD154.

Pacientes com lúpus exibem uma produção maior dessa molécula, mas, em ratos propensos à doença, anticorpos projetados para se ligarem à CD154 bloqueiam a ativação da célula B, preservam a função renal e prolongam a vida. Até agora, os testes em humanos com várias versões de anticorpos anti-CD154 resultaram em uma mescla de boas e más notícias. Um deles reduziu significativamente a presença de auto-anticorpos no sangue, de proteína na urina e de alguns sintomas, mas houve formação, em grau acima do aceitável, de coágulos de sangue. Outra versão não incrementou os casos de trombose, mas produziu resultados fracos. Por isso, ninguém sabe se essa abordagem terapêutica terá sucesso.

A terceira estratégia é interferir na atividade da célula B de outra maneira. A citocina Baff, fator secretado por células do sistema imunológico, promove a sobrevivência de células após se ligar a células B. Essa molécula implica diversas doenças auto-imunes, inclusive lúpus - ratos geneticamente modificados para superproduzir Baff ou um de seus três receptores em células B desenvolvem sinais de doença auto-imune, e a Baff parece superabundante tanto em ratos propensos ao lúpus como em pacientes humanos. Teoricamente, impedir que a Baff se ligue a seus receptores deveria minimizar a síntese de anticorpos. Estudos com animais e humanos corroboram essa noção. Em ratos, um receptor chamariz circulante, projetado para absorver Baff antes que ela encontre seus verdadeiros receptores, abranda o lúpus e prolonga a sobrevivência. Estão em andamento testes com seres humanos.

Também poderá ser útil visar outras citocinas. Níveis elevados de interleucina-10 e quantidades deprimidas de fator de crescimento transformador do tipo beta estão entre as mais importantes anomalias envolvendo a citocina reportadas em casos de lúpus. Ratos propensos à doença parecem beneficiar-se de tratamentos que bloqueiam a primeira ou intensificam o segundo. Pesquisadores também estão trabalhando no desenvolvimento de terapias visando diminuir o número de células B. Um agente denominado rituximab, que remove as células B de circulação antes que elas secretem anticorpos, revelou-se promissor nos testes iniciais em pacientes com lúpus sistêmico.

Outras terapias envolvem moléculas projetadas para bloquear a produção de auto-anticorpos anti-DNA ou para fazer com que esses anticorpos se liguem a compostos chamarizes que os aprisionariam e provocariam sua degradação. Um exemplo desse tipo de chamariz é um complexo formado por quatro curtos filamentos de DNA acoplados a uma espinha dorsal inerte. Embora essa idéia seja intrigante, devo admitir que os efeitos de introduzir esses chamarizes tendem a ser complexos.

Algumas citocinas podem ser úteis como terapias, mas remédios à base de proteínas podem ficar comprometidos pela prontidão com que o organismo degrada proteínas circulantes. Para contornar o problema, pesquisadores estão considerando terapias genéticas, que proporcionariam às células a capacidade de produzir, elas mesmas, proteínas úteis. Já se sabe que o fator de crescimento transformador do tipo beta codificador de DNA é eficaz no tratamento de lúpus em ratos, porém poucos testes foram realizados em humanos para prever quão útil será a técnica. Além disso, os cientistas ainda enfrentam dificuldades para aperfeiçoar técnicas de terapia genética em geral.

Enquanto alguns perseguem novas formas de tratamento, outros continuam a sondar os enigmas centrais do lúpus. O que causa a sinalização aberrante em células imunes? E como, precisamente, esse desarranjo de sinalização resulta em auto-imunidade? As respostas podem ser cruciais para desarmarmos os ataques errôneos do organismo contra si próprio